Otyłość - charakterystyka i dieta.

1. Definicja
Otylość jest zespołem chorobowym cechującym się zwiększeniem masy ciała ponad przyjętą normę, co zależy od powiększenia ilości tłuszczu w ciele. Następuje to w wyniku nadmiernego wypełnienia triacyloglicerolami już istniejących komórek tłuszczowych (hipertrofia) lub tworzenia nowych (hiper-plazja), albo jest efektem obydwu zjawisk równocześnie.
Prawidłowość masy ciała ocenia się najczęściej na podstawie wskaźnika masy ciała (BMI = body mass index), zwanego także wskaźnikiem Queteleta (Quetelet index), wg wzoru:

Tabela ta znajduje się w załączniku


Według najczęściej przyjmowanych kryteriów prawidłowy BMI dla mężczyzn i kobiet powinien wynosić od 20 do 24,9 kg/m2, wartości w zakresie od 25 do 29,9 kg/m2 są miernikiem nadwagi, a ≥30 kg/m2 świadczą o otyłości. Otyłość olbrzymią rozpoznaje, gdy BMI jest większe niż 40 kg/m2.
W praktyce najkorzystniej jest posługiwać się tabelą należnej masy ciała, zgodną z kryteriami przyjętymi do określania stopnia otyłości według BMI (tab. 1) Zgodnie z aktualnymi tendencjami w opracowaniu tej tabeli przyjęto zasadę, aby była ona wspólna dla mężczyzn i kobiet.

2. Etiopatogeneza otyłości
Otyłość powstaje w wyniku utrzymującego się przez dłuższy czas dodatniego bilansu energetycznego. Główną przyczyną tego zjawiska jest najczęściej wysokoenergetyczne żywienie i/lub mała aktywność fizyczna. Mniejsza niż przeciętnie spoczynkowa przemiana materii i niska termogeneza poposiłkowa mogą mieć również swój udział w dodatnim bilansie energetycznym.
Szczególnie duże znaczenie patogenetyczne ma nadmierne spożycie tłuszczu, bowiem na odłożenie w tkance tłuszczowej tego składnika organizm zużywa mniej energii niż na przetworzenie w tłuszcz zapasowy węglowodanów. Ponadto spożycie węglowodanów\\\\\\\" pobudza współczulny układ nerwowy, a przez to — termogenezę. Utrzymana na właściwym poziomie aktywność fizyczna nie tylko ułatwia zrównoważenie bilansu energetycznego, ale zmniejsza także oporność na insulinę, która bardzo często występuje w otyłości brzusznej i odgrywa ważną rolę w rozwoju metabolicznych czynników ryzyka miażdżycy.
Podatność genetyczna ma istotne znaczenie w rozwoju otyłości. Wśród dziedziczonych zaburzeń metabolicznych sprzyjających otyłości wymienia się zwiększoną tendencję do odkładania tłuszczu, a także zmniejszoną zdolność jego utleniania.
Aktywność metaboliczna tkanki tłuszczowej jest kontrolowana przez układ hormonalny. Insulina, kortykosteroidy, aminy katecholowe i hormony płciowe odgrywają szczególnie ważną rolę. Właściwości fizjologiczne komórek tłuszczowych (adypocytów) z różnych okolic ciała, oraz ich podatność na działanie hormonów są zróżnicowane. Tkanka tłuszczowa wewnątrzbrzuszna różni się od tkanki podskórnej z okolicy pośladkowo-udowej większą wrażliwością receptorów β-adrenergicznych, co powoduje zwiększone uwalnianie kwasów tłuszczowych w wyniku działania amin katecholowych. Zwiększone w otyłości brzusznej stężenie wolnych kwasów tłuszczowych ma duże znaczenie patogenne (Bjrntorp 1996).
Różnice fizjologiczne między tkanką tłuszczową w różnych okolicach ciała tłumaczą odrębności kliniczne niektórych typów otyłości. W szczególności duże znaczenie praktyczne ma zróżnicowanie otyłości na brzuszną (wisceralną, centralną, androidalną) i pośladkowo-udową (obwodową, ginoidalną). Otyłości brzusznej towarzyszy często zespól polimetaboliczny cechujący się hiperinsulinemią, upośledzeniem tolerancji glukozy, nadciśnieniem krwi, dyslipidemią, hiperurykemią, podwyższoną aktywnością inhibitora l aktywatora plazminogenu (PAI-1) i zwiększonym stężeniem fibrynogenu (Reaven 1992). Wymienione zaburzenia metaboliczne stwierdzane często w otyłości brzusznej stwarzają duże zagrożenie wczesnym rozwojem chorób układu krążenia i cukrzycy.
Stres związany ze współczesnym modelem życia powoduje u wielu ludzi spożycie żywności nadmierne w stosunku do zapotrzebowania. Dotyczy to w szczególności tłuszczu, cukru i jego przetworów, a także alkoholu. Współczesny model życia cechuje także mała aktywność fizyczna ludzi, co przy dużym spożyciu wysokoenergetycznej żywności sprzyja rozwojowi otyłości, w szczególności brzusznej. Tkanka tłuszczowa trzewna uwalnia duże ilości kwasów tłuszczowych (FFA), co powoduje wzrost ich stężenia w surowicy. Wolne kwasy tłuszczowe nasilają w wątrobie syntezę lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL), jak również agregację płytek krwi. Wzrost stężenia FFA powodowany jest także przez stymulację współczulnego układu nerwowego (SNS), co następuje w wyniku stresu i palenia tytoniu.
Ponadto stres wpływa na aktywność osi podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy (HPAC) przyczyniając się do wzmożonego uwalniania kortykosteroidów. Kortyzol powoduje wzrost stężenia FFA w osoczu, co jest rezultatem nasilonej lipolizy w tkance tłuszczowej wewnątrzbrzusznej. Wzmożone przenikanie FFA do komórek, będące następstwem dużego ich stężenia w osoczu, zmniejsza wychwytywanie glukozy przez komórki, a to z kolei pobudza trzustkę do wydzielania insuliny. FFA dostarczane w nadmiarze do wątroby hamują degradację insuliny w tym narządzie, co stanowi jedną z ważnych przyczyn oporności na insulinę (IR). Zjawisku temu sprzyja dodatkowo palenie papierosów, prawdopodobnie poprzez stymulację SNS.
Następstwem oporności na insulinę i hiperinsulinemii jest nasilona synteza VLDL w wątrobie, z następową hiperlipidemią, zwiększone wchłanianie zwrotne sodu w nerkach, co łącznie z pobudzeniem współczulnego układu nerwowego sprzyja nadciśnieniu krwi, oraz zaburzeniu hemostazy ze wzmożonym efektem prozakrzepowym (Despres, 1991, 1994).
Nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, hiperlipidemią, agregacja płytek i zaburzenia w układzie hemostazy powodują uszkodzenie błony wewnętrznej tętnic, a także łatwiejsze przenikanie LDL do ich ściany.
Powyższe zaburzenia metaboliczne tłumaczą częste występowanie miażdżycy w otyłości brzusznej. Schorzenie to znacznie rzadziej kojarzy się z otyłością pośladkowo-udową, co powoduje, że ten typ otyłości nie może być jednoznacznie uznany za czynnik zagrożenia miażdżycą.
Należy z naciskiem podkreślić, że otyłość może być objawem innych chorób. Ma to bardzo duże znaczenie w praktyce klinicznej.

3. Epidemiologia otyłości
Badania Pol-MONICA, przeprowadzone w Warszawie wskazują, że w 1993 r. nadwaga (BMI od 25 do 29,9 kg/m2) występowała u 45,2% mężczyzn i 35,1% kobiet w wieku 35-64 lat, a otyłość (BMI ^ 30 kg/m2) u 22,4% mężczyzn i 29% kobiet. W latach 1984-1993 stwierdzono wzrost częstości otyłości, zarówno wśród kobiet, jak i mężczyzn, co jest zgodne z obserwacjami w innych krajach rozwiniętych. Według licznych badań nadwaga i otyłość kojarzy się ze zwiększoną umieralnością z powodu chorób układu krążenia, cukrzycy i chorób pęcherzyka żółciowego. Dotyczy to w szczególności otyłości brzusznej. Natomiast małej masie ciała towarzyszy większa liczba zgonów z powodu chorób układu oddechowego i pokarmowego.
: Istnieje rozbieżność informacji odnośnie do najkorzystniejszej masy ciała z punktu widzenia umieralności ogólnej. Większość autorów uważa, że wartości BMI mieszczące się w przedziale 20-24,9 kg/m2 kojarzą się z najdłuższym oczekiwanym czasem życia. Istnieją jednak doniesienia wskazujące, że umieralność ogólna przy małej nadwadze jest mniejsza niż w zakresie dolnej granicy prawidłowej masy ciała.
4. Diagnostyka
Jak już wyżej podano, podstawę rozpoznania otyłości stanowi masa ciała przekraczająca normę. Jednak należy pamiętać, że nadwaga może zależeć również od powiększenia beztłuszczowej masy ciała (mięśnie i kości). Dlatego też w celu dokładniejszego rozpoznania nadwagi i otyłości określa się ilość tłuszczu w ciele. Stosowane w tym celu metody są jednak mało przydatne w rutynowej praktyce lekarskiej.
Bardzo ważnym elementem charakteryzującym otyłość jest rozmieszczenie tkanki tłuszczowej. W praktyce klinicznej dla oceny tej cechy oblicza się stosunek obwodu w talii do obwodu bioder. Obwód talii (cm) mierzy się w połowie odległości między dolnym brzegiem łuku żebrowego i górnym grzebieniem kości biodrowej, a obwód bioder na wysokości krętarzy większych. Następnie określa się stosunek obwodu talii do obwodu bioder (WHR — waist-to-hip circumference ratio). Według grupy ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia otyłość brzuszną rozpoznajemy u kobiet, gdy WHR >0,8, a u mężczyzn, gdy WHR > 1,0, natomiast pośladkowo-udową, gdy WHR wynosi u kobiet < 0,8, a u mężczyzn < 1,0.
W wielu pracach klinicznych przyjmowane są nieco inne kryteria podziału. Wartość graniczna WHR dla kobiet wynosi 0,85, a dla mężczyzn 0,9. Coraz częściej określa się wyłącznie obwód talii. Wartość pomiaru powyżej 88 cm u kobiet i 102 cm u mężczyzn sugeruje możliwość kojarzenia się otyłości z zaburzeniami metabolicznymi, a także wskazuje na konieczność zastosowania kuracji odchudzającej.
Podział otyłości na brzuszną i pośladkowo-udową ma duże znaczenie. W otyłości brzusznej stwierdza się częste występowanie dyslipidemii, zaburzeń tolerancji glukozy, hiperinsulinemii, nadciśnienia krwi, podwyższonego stężenia kwasu moczowego i fibrynogenu, zwiększenie aktywności inhibitora l aktywatora plazminogenu (PAI-1). Wymienione zaburzenia, wchodzące w skład zespołu polimetabolicznego, stwarzają duże zagrożenie wczesnym rozwojem miażdżycy i cukrzycy. Na ogół nie występują one w otyłości pośladkowo-udowej, która z kolei kojarzy się częściej z żylakami podudzi, a także ze zwyrodnieniem układu kostno-stawowego kończyn dolnych.
Często otyłość stanowi skomplikowany zespół zaburzeń metabolicznych charakteryzujących się licznymi, wysoce zróżnicowanymi objawami. W badaniu podmiotowym poza rutynowym postępowaniem należy zwrócić uwagę na historię otyłości (początek, domniemane przyczyny, czas trwania, dynamikę, dotychczas stosowane metody leczenia, wywiad rodzinny). W badaniu przedmiotowym poza rutynowym działaniem internistycznym należy określić rozmieszczenie tkanki tłuszczowej, stwierdzić obecność rozstępów skórnych, patologicznego owłosienia, objawu brudnych łokci, a także ginekomastii u mężczyzn.

5. Leczenie
Określenie pożądanego celu leczenia
Człowiek z umiarkowaną nadwagą, nie mający innych czynników zagrożenia zdrowia nie wymaga w zasadzie leczenia. Postępowanie lekarskie powinno ograniczyć się do instrukcji dotyczącej zasad racjonalnego żywienia oraz do poinformowania o potrzebie zwiększenia aktywności fizycznej. Pacjent powinien dowiedzieć się o szkodliwościach wynikających ze wzrostu masy ciała i korzyściach, które daje łagodne zmniejszenie nadwagi.
W przypadku chorego z nadwagą, u którego stwierdza się zaburzenia metabolizmu węglowodanów i(lub) lipidów, chorobę serca, wzrost ciśnienia krwi lub przerost lewej komory serca, należy dążyć do redukcji masy ciała. Dotyczy to także schorzeń, które nie wiążą się z nadwagą, a których przebieg ona upośledza np: choroby zastawek serca. Także pacjenci z rodzinnym występowaniem w młodym wieku choroby niedokrwiennej serca, cukrzycy, dny, kamicy pęcherzyka żółciowego i nadciśnienia krwi powinni pozbyć się nadwagi.
Otyłość (BMI >30 kg/m2) stanowi wskazanie do leczenia niezależnie od współistniejących czynników ryzyka i innych chorób. Pożądanym celem terapii jest stopniowe zmniejszanie masy ciała, aż do osiągnięcia wartości prawidłowych. Często jednak jest to trudne do uzyskania. Za zadawalający efekt odchudzania uważa się ubytek wynoszący 10% początkowej masy ciała. Już wówczas można spodziewać się korzyści metabolicznych następujących w wyniku odchudzania.
Należy z naciskiem podkreślić, że rezultatem kuracji odchudzającej jest nie tylko zmniejszenie masy ciała, lecz także złagodzenie współistniejących z otyłością czynników ryzyka innych schorzeń. Dlatego odchudzanie pacjenta z otyłością brzuszną uważa się za bardzo ważne w profilaktyce miażdżycy i cukrzycy.

Leczenie dietą ubogoenergetyczną
Ubytek masy ciała i jego intensywność zależy od deficytu energetycznego. Uważa się, że powinien on wynosić od 500 do 1000 kcal dziennie. Pozwala to tracić 0,5-1 kg nadwagi tygodniowo.
Przed przystąpieniem do odchudzenia należy określić dzienne zapotrzebowanie energetyczne pacjenta. W tym celu najpierw obliczamy spoczynkową przemianę materii (SPM) wg następującego wzoru:
Mężczyźni: SPM (kcal) = 900 + 10 · [masa ciała (kg)]
Kobiety: SPM (kcal) = 700 + 7 · [masa ciała (kg)]

Następnie SPM mnoży się przez współczynnik określony dla różnych stopni aktywności fizycznej.

SPM · 1,2 (dla osób o małej aktywności fizycznej)
SPM · 1,4 (dla osób umiarkowanie aktywnych fizycznie)
SPM · 1,8 (dla osób o dużej aktywności fizycznej)

Uzyskany wynik wskazuje indywidualne dzienne zapotrzebowanie energetyczne pacjenta. Podkreślić należy, że opisane wzory odnoszą się wyłącznie do osób otyłych (BMI >30 kg/m2).
Po odjęciu 1000 kcal od wartości dziennego zapotrzebowania energetycznego uzyskuje się wartość kaloryczną dziennej racji pokarmowej zalecanej danemu pacjentowi.
Ubytek masy ciała l kg tygodniowo może być uzyskany pod kontrolą lekarza, żywieniowca, a także jako wynik odchudzania w różnych grupach samopomocy pacjentów. W przypadku otyłości skojarzonej z innymi schorzeniami wymagającymi farmakoterapii, kuracja odchudzająca wymaga nadzoru lekarskiego.
Bez szczególnego uzasadnienia nie zaleca się szybszego odchudzania ze względu na ryzyko ubytku beztłuszczowej masy ciała, niepożądanych objawów wynikających z deficytu składników odżywczych, a także ze spowolnienia spoczynkowej przemiany materii. Poza tym wykazano, że osoby które w krótkim czasie szybko schudły, łatwo ponownie tyją.
W Poradni Chorób Metabolicznych Instytutu Żywności i Żywienia, po wizycie u lekarza, każdy otyły pacjent uczestniczy w indywidualnej lub zbiorowej poradzie dietetycznej. Ponadto pacjenci otrzymują wskazówki na piśmie odnośnie zalecanego żywienia. Najczęściej jest to dieta 1000 kcal składająca się z pięciu posiłków. Zalecana dzienna racja pokarmowa zawiera: produkty zbożowe, mleko i produkty mleczne, jaja, mięso, wędliny, drób, ryby, ziemniaki, warzywa i owoce. Dopuszcza się także na życzenie pacjenta minimalną ilość cukru i tłuszczów dodanych.
Pacjent zobowiązany jest do prowadzenia dziennych zapisów spożycia. Doświadczenie wskazuje, że codzienne sporządzanie pisemnych raportów ułatwia pacjentowi utrzymanie reżimu odchudzającego, a lekarzowi ocenę realizacji diety. Wizytę kontrolną wyznacza się po 4-6 tygodniach leczenia. Prawidłowe stosowanie diety powoduje w omawianym czasie ubytek około 5 kg masy ciała. Terapię kontynuuje się aż do osiągnięcia zadowalającego efektu.
Aby kuracja dała trwałe wyniki, należy przez kilka miesięcy po zakończeniu pierwszego etapu terapii stosować dietę zawierającą 300-400 kcal mniej niż wynosi zapotrzebowanie energetyczne. Również trzeba pamiętać o istotnej roli wzmożonej aktywności fizycznej. Pacjent, aby nie przytyć, powinien codziennie maszerować minimum 3 km i ćwiczyć co najmniej 3 razy w tygodniu po 30 minut.
Jeżeli zamierzony cel leczenia nie zostaje osiągnięty, a z raportów wynika, że otyły niewłaściwie realizuje dietę, otrzymuje następną poradę dietetyczną. Natomiast wówczas, gdy pacjent nie jest w stanie przestrzegać zalecanego reżimu z powodu niepohamowanego apetytu, należy włączyć farmakoterapię.

Leczenie dietą bardzo ubogoenergetyczną (VLCD)
Diety o bardzo małej zawartości energii, przygotowywane przemysłowo, przeznaczone są dla osób z otyłością znacznego stopnia, a także dla otyłych, u których leczenie wyłącznie dietą niskoenergetyczną lub skojarzoną z farmakoterapią, nie przynosi oczekiwanych rezultatów. Nie należy stosować VLCD u osób z nadwagą (BMI 25-29,9 kg/m2), a także nie należy zaczynać kuracji od zalecania tych diet.
VLCD dostarczają nie więcej niż 10 kcal/kg należnej masy ciała, co zwykle wynosi 400-500 kcal/dobę. Stanowią one żywienie kompletne tzn. dostarczają wszystkich niezbędnych składników odżywczych zgodnie z normami żywienia. W ciągu dnia pacjent spożywa 3 lub 4 porcje diety i wypija dowolną ilość wody.
Korzyści wynikające ze stosowania VLCD to szybki ubytek masy ciała, brak apetytu (efekt ketonemii), cofanie się hiperinsulinemii, poprawa gospodarki lipidowej, węglowodanowej, spadek podwyższonego ciśnienia krwi.
Wśród cech niekorzystnych należy wymienić obniżenie spoczynkowej przemiany materii o 10-20% przy ubytku masy ciała 8-12 kg, a także większy niż przy stosowaniu diety ubogoenergetycznej (1000 kcal) ubytek beztłuszczowej masy ciała. Objawami niepożądanymi, które niekiedy mogą pojawić się przy stosowaniu VLCD są: zaostrzenie objawów dny, a także kamicy pęcherzyka żółciowego, następstwa deficytu potasu i zaburzenia rytmu serca, a także bóle głowy, zaparcia, nietolerancja zimna. Dodanie preparatów błonnika roślinnego do VLCD zmniejsza zagrożenie kamicą żółciową.
Przeciwwskazaniem bezwzględnym do stosowania VLCD są: ciężkie postaci zaburzeń rytmu serca, zaawansowana choroba niedokrwienna serca, hiperglikemia z ketozą, choroby przebiegające z utratą białka i elektrolitów, zespół Cushinga, toczeń rumieniowaty układowy, nadwaga mniejsza niż 20%.
Przeciwwskazaniem względnym do VLCD jest leczenie lekami moczopędnymi, nieprawidłowy zapis EKG (wydłużony odstęp QT), a także przyjmowanie leków psychotropowych. Warunkiem przystąpienia do VLCD jest wykonanie następujących badań: morfologii krwi, stężeń glukozy i elektrolitów w surowicy oraz zapisu EKG.
VLCD stosuje się zazwyczaj przez 3 tygodnie, a następnie stopniowo rozszerza dietę. W ciągu czwartego tygodnia należy zastępować poszczególne porcje tej diety posiłkami białkowymi z maksymalnym ograniczeniem węglowodanów. Ma to na celu uniknięcie szybkiego wzrostu wydzielania insuliny z następową retencją sodu i wody. Po tym okresie stosuje się dietę złożoną z naturalnych produktów spożywczych, o zmniejszonej ilości energii o ok. 400 kcal w stosunku do zapotrzebowania, a także zaleca się zwiększenie aktywności fizycznej. W razie potrzeby tygodniowe okresy leczenia VLCD można powtarzać aż do uzyskania zamierzonego celu leczenia.
W naszej praktyce w okresie rozszerzania diety, tj. w czwartym tygodniu leczenia podajemy dodatkowo 400 kcal w postaci produktów konwencjonalnych, a w piątym i szóstym tygodniu odpowiednio 600 kcal. Takie postępowanie jest łatwiejsze dla pacjenta i daje pewność, że spożywa on wystarczającą ilość niezbędnych składników pożywienia.