Działanie leków

Leki mogą wywierać działanie miejscowe (w miejscu podania) lub po wchłonieciu do organizmu działanie ogólne.

Reakcja organizmu na lek może być odwracalna (przemijająca) lub nieodwracalna. Jeżeli jest "odwracalna", tzn. że po pewnym czasie ustępuje działanie subst. lecz., np. środki znieczulające miejscowo. Jeśli jet "nieodwracalna" to subst. lecz. wpływa na reakcje enzymatyczne lub na reakcje transportowe. Reakcje enzymatyczne - leki obniżające poziom cholesterolu.

TEORIA RECEPTOROWA - subst. lecz. łączy się ze swoistymi strukturami wielocząsteczkowymi na powierzchni błony komórkowej różnych narządów - te struktury to receptory. W wyniku połączenia pojawiają się różnego typu przemiany biochemiczne, fizjologiczne, które w konsekwencji prowadzą do określonych efektów farmakologicznych.
Jeżeli subst. lecz. łączy się z receptorem i skutkiem tego jest efekt farmakologiczny mówimy, że subst. lecz. posiada swoistą aktywność wewnętrzną. Z punktu widzenia struktury chemicznej receptory są glikoproteidami. Jeżeli mówimy, że lek ma powinowactwo do receptora taki lek nazywamy "agonistą".
Jeżeli lek wykazuje powinowactwo do receptora lecz nie ma aktywności wewnętrznej, nie ma efektu farmakologicznego to taki lek nazywamy "antagonistą". Pomiędzy lekami może pojawić się antagonizm i może mieć on różne formy.
Antagonizm farmakologiczny występuje wówczas, gdy antagonista receptora uniemożliwia agoniście połączenie się z jego receptorem w celu wywołania efektu farmakologicznego. Przykładem są tu leki blokujace receptory histaminowe, tzn. że subst. lecz. wiąże się (blokuje receptor) a endogenna histamina nie może przyłączyć się do receptora.

ANATGONIZM KONKURENCYJNY - ma miejsce wtedy , gdy antagonista konkurencyjny współzawodniczy w sposób odwracalny z agonistą o ten sam receptor, np. konkurencja noradrenaliny i propranolu o receptor adrenergiczny.

ANTAGONIZM NIEKONKURENCYJNY - (niekompetycyjny) ma miejsce wtedy, gdy antagonista wiąże się nieodwracalnie z receptorem hamując działanie agonisty. W tym wypadku nawet największe stężenie agonisty nie przełamie działania antagonistycznego.

ANTAGONIZM CZYNNOŚCIOWY - ma miejsce wtedy, gdy zastosujemy dwie subst. majace różne punkty uchwytu działania farmakologicznego, np. noradrenalina wiąże naczynia krwionośne a acetyloholina je rozszerza, ale dzieje sie to poprzez dwa różne mechanizmy działania.

TOLERANCJA - osłabienie działania leku. Najczęściej występuje po dłuższym stosowaniu. Dla osiągnięcia siły pierwotnego działania farmakologicznego należy stopniowo zwiększać dawkę. Tolerancja jest odwracalna, ponieważ po odstawieniu leku poziom wrażliwiści może powrócić do pierwotnego stanu. Przyczyną powstawania tolerancji może być zwiększone działanie enzymów wątroby, które są odpowiedzialne za biotransformację i lek jest szybciej wydalany z organizmu. Stąd wynika dążenie do zwiększenia dawki (pochodne kwasu barbiturowego, fenytoina). Ciekawym przykładem tolerancji jest stosowanie morfiny, ponieważ osoba z tolerancją na morfinę przyjmuje dawkę śmiertelną dla normalnego człowieka.

IDIOSYNKRAZJA - jest to pewien stan uwarunkowanej genetycznie zwiększonej odczuwalności organizmu na okreslony lek zastosowany w dawkach leczniczych.

KUMULACJA - dotyczy przypadku podawania leku w zbyt krótkich odstępach czasu , tzn. organizm nie zdąży wydalić dawki poprzedniej a już dostaje następą. Stopień kumulacji zależy od budowy leku, stopnia wiązania leku z białkami krwi oraz czasu półtrwania leku T0,5 tj. w którym stężenie leku po podaniu dawki obniży się o połowę.